α-环糊精包裹的卵磷脂可激活肠道中的SREBP2信号并改善餐后高血糖症

スポンサーリンク
スポンサーリンク
食物
スポンサーリンク
スポンサーリンク
スポンサーリンク

α-环糊精(α-CD)是可能对胆固醇和/或葡萄糖代谢产生有益影响的膳食纤维之一,但其功效和作用方式仍不清楚。在本研究中,研究了α-CD在小鼠口服葡萄糖和液体餐后的抗高血糖作用。给予2g/kg的α-CD可以抑制葡萄糖负荷后的高血糖,这与胰高血糖素样肽1(GLP-1)的分泌增加和肝脏葡萄糖的封存增强有关。相比之下,1克/公斤的α-CD也同样抑制了高血糖,但没有增加GLP-1和胰岛素的分泌。此外,口服α-CD通过将卵磷脂纳入肠道液体中,破坏了脂质胶束的形成。重要的是,事先在体外将α-CD与卵磷脂包含在一起会使α-CD在体内的抗高血糖作用失效,这与SREBP2目标基因(Ldlr、Hmgcr、Pcsk9和Srebp2)的肠道mRNA表达增加有关。[1]

研究发现,口服α-CD时在肠道内形成浑浊的沉淀物。α-CD在其疏水的内腔中形成含有小尺寸分子的包裹体。据报道,当α-CD在肠道内给药时,α-CD所包含的卵磷脂会抑制胆汁盐胶束的形成,从而导致抑制宿主对胆固醇的吸收[2]。在肠腔内,胆盐和卵磷脂与甘油三酯和胆固醇形成胶束,这是吸收饮食脂肪的关键。细胞外的胆固醇浓度由吸收性上皮细胞和肝细胞通过SREBP2信号传导感知。因此,α-CD阻断肠道上皮细胞的胆固醇供应很可能激活肠道内的SREBP2,从而刺激胆囊收缩素(CCK)的分泌,抑制肝脏葡萄糖的产生。

在葡萄糖负荷后,α-CD通过诱导卵磷脂在肠腔内的包容和激活SREBP2而引起其抗高血糖作用,SREBP2已知可通过肠道/大脑/肝脏轴诱导CCK的分泌以抑制肝脏葡萄糖的产生。

  1. Lee, E.; Zhang, X.; Noda, T.; Miyamoto, J.; Kimura, I.; Tanaka, T.; Sakurai, K.; Hatano, R.; Miki, T. Lecithin Inclusion by α-Cyclodextrin Activates SREBP2 Signaling in the Gut and Ameliorates Postprandial Hyperglycemia. Int. J. Mol. Sci. 202122, 10796. https://doi.org/10.3390/ijms221910796
  2. Furune, T.; Ikuta, N.; Ishida, Y.; Okamoto, H.; Nakata, D.; Terao, K.; Sakamoto, N. A study on the inhibitory mechanism for cholesterol absorption by α-cyclodextrin administration. Beilstein J. Org. Chem. 201410, 2827–2835

特色图片 [2]

コメント

タイトルとURLをコピーしました